La contrazione muscolare è uno splendido esempio di struttura irriducibilmente complessa; consideriamo, per esempio, il muscolo scheletrico adibito alla contrazione volontaria. Ogni muscolo scheletrico è formato nella sua unità fondamentale da miriadi di miofibrille.

Ciascuna miofibrilla è formata da migliaia di unità contrattili dette sarcomeri delimitate alle due estremità da strie scure dette strie Z: i sarcomeri sono costituiti a loro volta da filamenti spessi di molecole di miosina e filamenti sottili di molecole di actina, ambedue molecole proteiche specifiche. La contrazione avviene quando le molecole di actina scorrono lungo le molecole di miosina accorciando il sarcomero. Questo movimento è determinato dalle molecole di miosina che dispongono di tante strutture a forma di gancio con una testa che si lega ad un sito specifico della molecola di actina per mezzo di un movimento ad arco di 45 gradi. Il movimento può avvenire grazie all'intervento energetico dell'ATP e agli ioni calcio. L'ATP si lega ad un sito specifico nella testa della miosina: ogni molecola di miosina possiede ben 350 teste! La miosina all'inizio si trova in una configurazione a bassa energia, quando avviene la contrazione la miosina scinde l'ATP in ADP ed acido fosforico e dal legame scisso si libera energia che fa muovere la testa della miosina. Gli ioni calcio, si legano alla molecola di un'altra proteina chiamata troponina, proteina regolatrice che  si attiva e determina lo spostamento di un'altra proteina, la tropomiosina che è legata inizialmente al sito della miosina che si deve legare all'actina. La tropomiosina si stacca dal sito della miosina e la miosina è libera di attaccarsi al sito specifico dell'actina con un legame attivo ad alta energia. La miosina "tira" l'actina spostandola verso il centro del sarcomero accorciandolo e determinando cosi' la contrazione. Finchè un'altra molecola di ATP non si lega alla miosina, la miosina rimane attaccata all'actina in contrazione permanente. Il cosiddetto rigor mortis: questo fenomeno avviene nel cadavere, in condizioni vitali un altro ATP interviene determinando un altro ciclo di contrazione muscolare. I  filamenti sottili di actina scorrono sui filamenti spessi di miosina fino a sovrapporsi, ma non esiste un accorciamento nè dei filamenti di actina nè dei filamenti di miosina, sono i due filamenti che scorrono l'uno sull'altro avvicinando tra loro le linee Z. Affinchè ci sia una contrazione volontaria ci deve essere uno stimolo proveniente dal sistema nervoso centrale che arriva alle fibre muscolari attraverso i motoneuroni. In vicinanza dei muscolo esistono particolari sinapsi dette giunzioni neuromuscolari. Il potenziale elettrico d'azione che scorre lungo i motoneuroni arriva presso i terminali presinaptici delle giunzioni neuromuscolari e libera un neurotrasmettitore, l'acetilcolina, che si propaga nello spazio intersinaptico e arriva alla membrana plasmatica del sarcolemma; si unisce ad un suo recettore specifico creando un potenziale d'azione che si diffonde attraverso alcune strutture ripiegate dette tubuli T: attraverso i tubuli T il potenziale d'azione arriva al reticolo endoplasmatico liberando gli ioni calcio che partecipano in tutto il citoplasma all'accorciamento dei sarcomeri e in particolare attivando la troponina. Iniziando il ciclo che prima abbiamo descritto. Quando il potenziale d'azione smette di propagarsi, il reticolo endoplasmatico riassorbe gli ioni calcio. Come si può vedere facilmente la contrazione muscolare volontaria è un processo irriducibilmente complesso. Perchè avvenga sono necessarie molte componenti, anzitutto i motoneuroni della motilità volontaria che partono dalla corteccia cerebrale nell'area prerolandica, poi la formazione dei potenziali d'azione negli assoni, poi il rilascio dell'acetilcolina dalle vescicole presinactiche, poi la presenza dei recettori acetilcolinici la cui unione coll'acetilcolina scatena l'apertura dei canali  del sodio che scatenano un nuovo potenziale d'azione lungo il sarcolemma. Poi l'apertura dei canali del calcio presenti nelle cisterne sarcolemmatiche, poi la diffusione degli ioni calcio attraverso le strutture T, l'attivazione conseguente della troponina che si unisce alla tropomiosina staccandola dalla miosina e liberando il sito di attacco della miosina coll'actina; poi l’attivazione dell'ATP che si unisce alla miosina che lo scinde in ADP e ac.fosforico  con liberazione di alta energia che serve per spostare la testa della miosina lungo l'actina. Appare quindi in tutta la sua evidenza l'alta progettazione di questa struttura e la presenza di una intelligenza dietro tutto questo, altro che evoluzione. In prossimi articoli vedremo che la contrazione muscolare è ancora più complessa e non si riduce a quello che abbiamo detto sino ad ora.