Esiste una malattia genetica, la corea di Huctinson, che è determinata dalla mutazione di una proteina l'hunctingtina  chiamata anche HTT. Questa proteina, una lunga catena di 3100 aminoacidi, possiede, nella sua estremità n-terminale una sequenza ripetuta di un aminoacido, la glutammina.

La proteina è codificata dal gene rispettivo che ha alla sua estremità  la sequenza ripetitiva delle tre basi nucleotidiche ACG che codifica appunto per la glutammina. Normalmente la HTT possiede   da 6 a 36 sequenze ripetitive di glutammina; quando avviene la mutazione del gene queste sequenze aumentano sino ad arrivare  ad un numero di 250. In queste condizioni si forma una proteina anomala che è tossica per le cellule nervose, specialmente per quelle dei nuclei della base e in particolare del corpo striato. Si ha allora lo sviluppo della malattia di Huntingson, una malattia  genetica autosomica dominante, cioè basta avere uno solo dei due geni omologhi mutato e si ha la malattia che si caratterizza principalmente con movimenti involontari coreo atetosici, aggressività, insufficienza di coordinazioni dei movimenti, e lentamente si conclude con la morte del paziente. Ma non solamente l'aumento del numero di glutammine provoca la malattia, ma anche l'assenza della proteina : sono stati fatti esperimenti sui topi che hanno dimostrato che l'assenza della proteina conduceva a morte gli animali. E' stato dimostrato recentemente che la proteina in condizioni normali regola la cigliogenesi attraverso l'interazione della proteina HAPI1 associata all'l'huntingtina con la proteina PCM1 (periocentrolar material 1 protein). Il team di ricercatori  ha dimostrato che la diminuzione della proteina HTT influenza la formazione delle ciglia primarie implicate nelle funzioni di movimento ed un ipermorfismo della cigliogenesi influenza l'omeostasi cerebrale facendo progredire la malattia. Si e' dimostrato che l'eliminazione della proteina nelle cellule che delimitano le cavità del sistema nervoso comporta la delocalizzazione della proteina PCM1, l'alterazione dello stato cigliare e l'idrocefalo. Inoltre l'espansione delle poliglutammine comporta l'accumulo eccessivo della proteina PCM1  e la lunghezza anormale delle ciglia nelle cellule striate. Come si può vedere la proteina testè descritta è molto complessa ed è difficile immaginare che si sia formata per caso nel corso dell'evoluzione: è molto più probabile che sia avvenuta una progettazione da parte di una intelligenza. Una mezza proteina non funziona: per funzionare la struttura della proteina deve essere completa